COVID-19 БИЛАН КАСАЛЛАНГАН ҲОМИЛАДОР АЁЛЛАРДА ҲОМИЛАДОРЛИКНИНГ УЧ ОЙЛИГИ ДАВОМИДА ПАТОГЕНЕТИК КЎРСАТКИЧЛАРНИНГ ЎЗГАРИШИ: КЛИНИК-ЛАБОРАТОР ТАБАҚАЛАНИШ ВА ФЕНОТИПИК ЎЗГАРИШЛАР

Кириш. Ҳомиладор аёлларда COVID-19 нинг кечиши сезиларли фенотипик ўзгарувчанлик билан тавсифланади - симптомсиз шакллардан тортиб кўп аъзолар дисфункцияси билан кечувчи оғир асоратларгача. Кўпгина тадқиқотлар инфекциянинг статик лаборатория профилини тасвирласа-да, ҳар бир фенотипда ҳомиладорликнинг уч ойлигига қараб патогенетик кўрсаткичларнинг ўзгариши етарлича ўрганилмаган. Яллиғланиш, коагулятсион ва гипоксик маркерларнинг I-III триместрларда ўзгариши ёки ҳар бир патогенетик вариант ичида барқарор қолиши масаласи алоҳида эътиборга лойиқдир.

Мақсад. Баланд тоғли ва паст тоғли ҳудудларда яшовчи ҳомиладор аёлларда COVID-19 нинг учта патогенетик фенотипида - яллиғланиш-ситокин, эндотелиал-коагулятсион ва гипоксик-мослашувчан фенотипларда ҳомиладорлик триместрлари бўйича патогенетик кўрсаткичлар (ситокин профили, яллиғланиш ва дисфункция белгилари, коагуляция кўрсаткичлари, оксигенатсия ва ҳомиланинг функционал ҳолати) динамикасини тавсифлаш.

Материаллар ва усуллар. Проспектив когорт тадқиқотига COVID-19 тасдиқланган 600 нафар ҳомиладор аёл киритилган бўлиб, улар баланд тоғ (≥2500 м, n=252) ва паст тоғ (н=348) гуруҳларига бўлинган. Клиник-лаборатор мезонларга мувофиқ учта патогенетик фенотип ажратилди: яллиғланиш-ситокинли (n=250), эндотелиал-коагуляцион (n=180), гипоксик-адаптив (n=170). Ситокин профили (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17A, TNF-α, IFN-γ), яллиғланиш ва дисфункциянинг ўзига хос маркерлари (CRP, ферритин, прокалситонин, тропонин I, NT-proBNP, sFlt-1/PlGF), гемостаз кўрсаткичлари (D-димер, фибриноген, ПТ, МНО, АЧТВ, антитромбин III, C оқсили, S оқсили, vWF, F1+2, РФМК, FDP фрагментлари), оксигенатсия параметрлари (SpO₂ тинч ҳолатда ва юкламада) ва ҳомиланинг функционал кўрсаткичлари (КТГ, биофизик профиль, ҳомиланинг ҳаракатлари, бачадон бўйни узунлиги) таҳлил қилинди. Статистик ишлов бериш: SPSS 26.0, ANOVA, Тьюки ва Краскел-Уоллис мезонлари; p <0,05 - статистик жиҳатдан аҳамиятли.

Натижалар. Юқори тоғ шароитида яллиғланиш-цитокин фенотипида барча ўрганилган ситокинлар (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17A, TNF-α, IFN-γ) ва специфик маркерлар (CRP, ферритин, прокалситонин, тропонин I, NT-proBNP, sFlt-1/PlGF) даражалари триместрлар бўйича статистик жиҳатдан сезиларли динамикага эга бўлмади (барча жуфтликлар учун p>0,05). Паст тоғли шароитда эндотелиал-коагулятсион фенотипда II триместрда D-димернинг чўққиси (4,22±0,285 мкг/мл III триместрда 3,59±0,15 га қарши, p=0,049), II триместрда антитромбин III нинг ошиши (94,28±1,374% vs 88,08±2,24% I триместрда, p=0,038; vs 89,05±1,203% III триместрда, p=0,026) ва II триместрда C оқсилининг пасайиши (68,50±2,870% vs 75,80±2,062% I триместрда, p=0,040). Гипоксик-адаптив фенотипда паст тоғларда I триместрдан III триместргача тинч ҳолатда SpO₂ нинг ўртача пасайиши қайд этилди (97,88±0,178% vs 97,37±0,097%, p=0,019), қолган барча параметрлар, шу жумладан гормонал кўрсаткичлар ва ҳомиланинг функционал ҳолати барқарор бўлди (p>0,05).

Хулоса. Ҳомиладор аёлларда COVID-19 нинг патогенетик кўрсаткичлари эндотелиал-коагулятсион фенотипда коагулятсион фаолликнинг II триместрдаги чўққиси кўринишидаги ягона истисно билан гестатсия триместрлари бўйича ўзгаришларга яққол фенотип-махсус чидамлиликни кўрсатади. Баланд тоғларда яллиғланиш-ситокин фенотипида ситокин профили ва паст тоғларда гипоксик-адаптив фенотипда ҳомиланинг функционал параметрларида сезиларли динамиканинг йўқлиги патогенетик фенотип гестатсия муддатига қараганда барқарорроқ клиник хусусият эканлигини кўрсатади. Эндотелиал-коагулятсион фенотипда аниқланган D-димернинг II-триместрдаги кўтарилиши ушбу даврда кучайтирилган антикоагулянт мониторингини талаб қилади.