Сурункали ис гази таъсири тўқималарда узоқ давом этувчи гипоксияни юзага келтириб, энг аввало кислородга юқори эҳтиёж сезувчи аъзоларда морфофункционал бузилишларни ривожлантиради. Буйрак юқори метаболик фаолликка эга орган сифатида гипоксия таъсирига жуда сезгир бўлиб, узоқ муддатли кислород танқислиги шароитида гломеруляр ва тубуляр аппаратда дистрофик ҳамда деструктив ўзгаришлар юзага келади. Шунингдек, гипоксия-индуцирланган омил (HIF-1α) экспрессиясининг ортиши буйрак тўқимасида ривожланаётган компенсатор ва патологик жараёнларнинг муҳим молекуляр белгиси ҳисобланади.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали ис гази таъсирида буйрак тўқимасида ривожланадиган морфологик ва иммуногистокимёвий ўзгаришларни комплекс баҳолаш ҳамда HIF-1α экспрессиясининг гипоксик шикастланишдаги аҳамиятини аниқлашдан иборат.
Тадқиқот 3 ва 9 ойлик оқ зотсиз эркак лаборатория каламушларида ўтказилди. Буйрак намуналарида гистологик ва иммуногистокимёвий таҳлиллар амалга оширилиб, гломерулалар, Боумен–Шумлянский капсуласи, проксимал ва дистал найчалар ҳамда интерстициал тўқимадаги ўзгаришлар баҳоланди. HIF-1α экспрессияси иммуногистокимёвий усулда аниқланиб, рақамли морфометрия орқали баҳоланди.
Натижалар сурункали ис гази таъсири буйракда гломеруляр аппаратнинг қайта қурилиши, тубуляр эпителий дистрофияси, интерстициал шиш ва микроциркулятор бузилишлар билан кечишини кўрсатди. Иммуногистокимёвий таҳлилда HIF-1α экспрессиясининг сезиларли ортиши аниқланиб, гипоксияга жавоб берувчи молекуляр механизмлар фаоллашганлиги тасдиқланди. Морфологик ва иммуногистокимёвий натижалар ўртасидаги уйғунлик сурункали ис гази таъсирида буйрак шикастланишининг патогенетик асосларини кенгроқ тушуниш имконини берди.